Ghrelin ส่งผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไกลโคเจนผ่านการยับยั้งอินซูลินและการกระตุ้นกลูคากอนในสมอง zebrafish (Danio rerio) (2023)

Table of Contents
เชิงนามธรรม การแนะนำ ตัวอย่างข้อมูลของส่วน สัตว์ทดลอง การแยก RNA ทั้งหมดและการสังเคราะห์ DNA เสริม (c) การโคลน zghrl และ zghsr cDNA การอภิปราย กิตติกรรมประกาศ อ้างอิง(64) การระบุและลักษณะการทำงานของทรานสคริปท์ตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่แยกจากกันสองทางเลือกจากต่อมใต้สมองของปลากระพงดำ Acanthopagrus schlegeli โมล เซลล์ ต่อมไร้ท่อ การกระจายและกลไกการออกฤทธิ์ของเกรลินในระบบประสาทส่วนกลางแสดงให้เห็นถึงวงจรไฮโปทาลามัสใหม่ที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน เซลล์ประสาท Ghrelin ที่ฉีดเข้าไปในหลอดเลือดดำพอร์ทัลยับยั้งการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นกลูโคสในหนู Wistar เปปไทด์ การแสดงออกของยีน Insulin II ในระบบประสาทส่วนกลางของหนู ระเบียบข้อบังคับ เปป Ghrelin เป็นตัวควบคุมทางสรีรวิทยาของการปล่อยอินซูลินในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนและสภาวะสมดุลของกลูโคส ฟาร์มาคอล เธอ การแพร่กระจายของ mRNA ที่เข้ารหัสตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในสมองและเนื้อเยื่อรอบนอก โมล ความละเอียดของสมอง Ghrelin และ des-acyl ghrelin: เปปไทด์ ghrelin ของหนูสองรูปแบบหลักในเนื้อเยื่อทางเดินอาหาร ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน การแสดงออกของอินซูลินในสมองและเซลล์ต่อมใต้สมองของปลานิล (Oreochromis niloticus) ความละเอียดของสมอง การทำให้บริสุทธิ์ การโคลน cDNA และคุณลักษณะของเกรลินในปลาดุกแชนเนล Ictalurus punctatus พล.ต. ต่อมไร้ท่อ การจำแนกปลาไหลเกรลินในพลาสมาและกระเพาะอาหารโดยการตรวจด้วยคลื่นวิทยุและการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา พล.ต. ต่อมไร้ท่อ ตัวรับคล้าย Ghrelin (GHS-R) และองค์กรจีโนมของมันในปลาเรนโบว์เทราต์ Oncorhynchus mykiss คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล ผลของอินซูลิน เลปติน และกลูคากอนต่อการหลั่งเกรลินจากกระเพาะหนูแรทที่แยกได้ ระเบียบข้อบังคับ เปป การแสดงออกของตัวรับกลูคากอนและการกระตุ้นกลูคากอนของการหลั่งเกรลินในกระเพาะอาหารของหนู ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน เกรลิน—ฮอร์โมนที่มีการทำงานหลากหลาย ด้านหน้า. Neuroendocrinol. ผลการกระตุ้นของ ghrelin n-octanoylated ต่อการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรในปลาทอง Carassius auratus เปปไทด์ Neuropeptide Y เป็นสื่อกลางในการให้อาหารที่เกิดจาก ghrelin ในปลาทอง Carassius auratus ประสาท เล็ต การจำแนกยีนสำหรับตัวรับเกรลินและโมทิลินและยีนใหม่ที่เกี่ยวข้องกับปลา และการกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้ในปลาม้าลาย (Danio rerio) โดยเกรลินและโมทิลิน พล.ต. ต่อมไร้ท่อ ยีนเกรลินในปลาหมอสีถูกควบคุมโดยเพศและการพัฒนา ชีวเคมี ไบโอฟิซอล. ความละเอียด ชุมชน หน้าที่และการควบคุมของ zebrafish nkx2.2a ระหว่างการพัฒนาของเกาะและท่อของตับอ่อน การพัฒนา ไบโอล ผลของเกรลินต่อการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน: การศึกษาเกาะตับอ่อนที่แยกได้และหนูที่ไม่บุบสลาย ระเบียบข้อบังคับ เปป ลำดับ การจัดระเบียบจีโนมและการแสดงออกของปลาดุกสองช่อง, Ictalurus punctatus, ตัวรับเกรลิน คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล การแสดงออกซ้ำทางพันธุกรรมของ Glut1 หรือ Glut2 ในเซลล์เบต้าของตับอ่อน ช่วยหนู Glut2-null จากการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร และคืนค่าการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นกลูโคสตามปกติ เจ. ไบโอล. เคมี ข้อมูลเชิงลึกบางประการเกี่ยวกับการเผาผลาญพลังงานสำหรับการควบคุมออสโมเรกูเลชันในปลา คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล ค Periventricular hypothalamic cells ในสมองหนูมีอินซูลิน mRNA นิวโรเปปไทด์ กลไกการหลั่งกลูคากอนที่สร้างจากฮอร์โมนเกรลินจากตับอ่อนของหนูที่เป็นเบาหวาน ประสาท ต่อมไร้ท่อ เล็ต Ghrelin กระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนของหนูปกติและหนูที่เป็นเบาหวาน เจ. ประสาท. ต่อมไร้ท่อ การอดอาหารทำให้เกิดการแสดงออกของ mRNA ของพรีโพรเกรลินในสมองและลำไส้ของปลาเซเบราฟิชเดนมาร์ก เรริโอ พล.ต. ต่อมไร้ท่อ ขอบเขตและทิศทางของการขนส่งเกรลินผ่านสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองถูกกำหนดโดยโครงสร้างหลักที่เป็นเอกลักษณ์ เจ. ฟาร์มาคอล. ประสบการณ์ เธอ การกลายพันธุ์ของกลูโคไคเนส การหลั่งอินซูลิน และโรคเบาหวาน ปี. รายได้ ฟิสิโอล อินซูลินส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนในกรณีที่ไม่มี GSK3 phosphorylation ในกล้ามเนื้อโครงร่าง เช้า. เจ. ฟิสิโอล. ต่อมไร้ท่อ เมตาบ ผลของเอนคีฟาลินและเอนเคฟาลินอะนาล็อกต่อการปลดปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองในหลอดทดลอง โมล ต่อมไร้ท่อ ความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างกับกิจกรรมของเพนตาเปปไทด์สังเคราะห์ที่ปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในหลอดทดลองโดยเฉพาะ ต่อมไร้ท่อ อ้างโดย (56) การวิเคราะห์เปรียบเทียบความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารของ azithromycin และ 3′-decladinosyl azithromycin ต่อตัวอ่อนปลาม้าลาย ไขมัน ผลของกล้ามเนื้อ glycogen phosphorylase (Pygm) ลดลงต่อสัณฐานวิทยาของ zebrafish ปลาเป็นแบบจำลองเพื่อทำความเข้าใจการควบคุมอาหารและน้ำหนักของต่อมไร้ท่อของสัตว์มีกระดูกสันหลัง ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสของกุ้ง (Litopenaeus vannamei): โครงสร้าง การแสดงออก และหน้าที่ต้าน WSSV การแสดงลักษณะของตัวรับเกรลินตัวที่สาม GHS-R3a ในปลาดุกแชนเนลเผยให้เห็นรูปแบบการแสดงออกที่แปลกใหม่และความสัมพันธ์สูงสำหรับลิแกนด์ที่คล้ายคลึงกัน บทความแนะนำ (6) การใช้พิษวิทยาของปลาสร้อยจีนหายาก (Gobiocypris rarus) ในพิษวิทยาทางน้ำ บิสฟีนอลเอขนาดต่ำขัดขวางการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์และการแสดงออกของยีนสเตียรอยด์ในปลาสร้อย Gobiocypris rarus ตัวเมียที่โตเต็มวัย ผลของการอดอาหารระยะยาวและการรับประทานอาหารมื้อต่อๆ ไปต่อปริมาณ mRNA ของสารควบคุมความอยากอาหารในระดับไฮโปธาลามิก การแสดงออกของเลปตินส่วนกลางและส่วนปลาย และระดับเลปตินในพลาสมาในปลาเรนโบว์เทราต์ Obestatin ยับยั้งการกระตุ้นความอยากอาหารของ ghrelin บางส่วนในปลาคาร์พหญ้า "ตอบสนองสูง" Ctenopharyngodon idellus ผลของยาบิสฟีนอล เอ ต่อการตอบสนองของขนาดยาที่ไม่ใช่โมโนโทนิกต่อการพัฒนาของรังไข่ปลาซิวขนาดเล็กที่หายาก Gobiocypris rarus การลดทอนค่ายสูงของการเปลี่ยนแปลง meiotic G2-M1 ที่กระตุ้นอินซูลินในเซลล์ไข่ zebrafish: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนไคเนสที่ขึ้นกับค่าย (PKA) และเส้นทาง MAPK3 / 1

เล่มที่ 156 ฉบับที่ 2,

มิถุนายน 2553

, หน้า 190-200

ลิงก์ผู้เขียนเปิดแผงซ้อนทับ, , ,

เชิงนามธรรม

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต-ไกลโคเจน (CGM) มีความสำคัญต่อการจัดหาพลังงานฉุกเฉินในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) Ghrelin (GHRL) ในตับอ่อนเป็นที่ทราบกันดีว่าควบคุมผู้เล่นหลักใน CGM, อินซูลิน (INS) อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบถึงผลกระทบด้านกฎระเบียบต่อการสังเคราะห์ INS นอกตับอ่อน ในการศึกษานี้ เราใช้ปลาม้าลายโตเต็มวัยเพื่ออธิบายการแสดงออกและบทบาทของปลาม้าลาย GHRL (zGHRL) ในยีนที่เกี่ยวข้องกับ CGM ของสมองเป็นหลัก ผลการวิจัยพบว่าสมองของม้าลายแสดงออกเช่นและตัวรับของมัน ตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GHS-R:zghs-r1aและzghs-r2a) ตาม RT-PCR และบนเว็บไซต์การผสมพันธุ์ การแปลโปรตีนควบคู่ไปกับการแสดงออกเชิงพื้นที่ของ mRNA ช่วยยืนยันการมีอยู่ของ zGHRL ในสมอง สำหรับสดการศึกษาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในzghs-r1aและzghs-r2aการสังเคราะห์ถูกสังเกตหลังจากการฉีดเปปไทด์สังเคราะห์ปลาทอง GHRL-12 (gGHRL) โดยใช้แม่แบบสมองที่วิเคราะห์โดย PCR แบบเรียลไทม์เชิงปริมาณ (qPCR) การสังเคราะห์ลิแกนด์-รีเซพเตอร์ของ INS (ซินซา; ดอกเบี้ย-r1และดอกเบี้ย-r2) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่กลูคากอน (GCG) (zgcgb1และzgcgb2; zgcg-r1และzgcg-r2) แสดงการเพิ่มขึ้นชั่วคราวที่มีนัยสำคัญ ใน CGM กระบวนการที่ตามมาจะระบุถึงการตอบสนองอย่างเร่งด่วนในการตรวจจับน้ำตาลกลูโคส ซึ่งจะปรับสมดุลการสลายตัวของไกลโคเจนและการเก็บพลังงาน เมื่อนำมารวมกัน การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า GHRL ควบคุมการสังเคราะห์ INS โดยเป็นสื่อกลางในการดำเนินการกับ GHS-R ในระบบประสาทส่วนกลางและบางส่วนเกี่ยวข้องกับ CGM

การแนะนำ

หลังจากการประดิษฐ์เปปไทด์สังเคราะห์ที่เรียกว่า “growth hormone (GH) secretagogues” ที่สามารถกระตุ้นการปลดปล่อย GH (Bowers et al., 1977, Bowers et al., 1980), GH secretagogue receptors (GHS-R1a และ GHS-R1b ) ถูกค้นพบโดยใช้กลยุทธ์การโคลนนิพจน์ (Howard et al., 1996) ลิแกนด์ธรรมชาติชนิดแรกและมีลักษณะเด่นอย่างครอบคลุมสำหรับ GHS-Rs ตัวรับกำพร้าคือ ghrelin (GHRL) (Kojima et al., 1999) ทั้งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและปลาแสดงการจัดระเบียบยีน GHRL ที่ได้รับการอนุรักษ์อย่างสูงและการดำเนินการด้านกฎระเบียบที่คล้ายคลึงกัน GHRL กระจายอยู่ทั่วไปในเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมด (Gnanapavan et al., 2002) GHRL ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในปลาเช่นปลาทอง (Matschinky, 1996, Miura et al., 2006, Unniappan and Peter, 2004), Mozambique tilapia (Riley et al., 2002), Nile tilapia (Parhar et al., 2003) ปลาไหล (Kaiya et al., 2003b, Kaiya et al., 2006), ปลาเรนโบว์เทราต์ (Kaiya et al., 2003a, Sakata et al., 2004), ปลาดุกแชนเนล (Kaiya et al., 2005) และปลาทะเล (Yeung et อ., 2549) นอกจากนี้ยังอธิบายการจัดระเบียบยีน zebrafish GHRL (zGHRL) ด้วย (Kojima และ Kangawa, 2005) ก่อนหน้านี้ การทดลองให้อาหารปลาเซเบราฟิชแสดงให้เห็นว่าสมองและลำไส้มีการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอ zGHRL messenger (m) เพิ่มขึ้นด้วยการอดอาหาร 3-7 วัน แต่การควบคุมลดลงอย่างมากเมื่อให้อาหารกลับมา (Amole and Unniappan, 2008) GHRL แสดงให้เห็นถึงการกระทำทางชีวภาพที่หลากหลาย อย่างไรก็ตาม บทบาทในการเผาผลาญพลังงานและกลไกปลายน้ำจำนวนมากยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน

ความต้องการพลังงานสูงของสมองนั้นได้รับน้ำตาลกลูโคสอย่างมีประสิทธิภาพ การดูดซึมของสารตั้งต้นพลังงานเมตาบอลิซึมที่สำคัญนี้ส่งสัญญาณโดยอินซูลิน (INS) เป็นหลัก INS เป็นหนึ่งในปัจจัยเมแทบอลิซึมของพลังงานที่สำคัญซึ่งมีรายงานว่าควบคุมโดย GHRL (Cui et al., 2008, Dezaki et al., 2008, Vestergaard et al., 2008) ตัวอย่างเช่น การให้ GHRL ในคนที่มีสุขภาพดีจะนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการหลั่ง INS ลดลง (Broglio et al., 2004) ในขณะที่รายงานอื่นๆ แสดงการกระตุ้นการหลั่ง INS ในตับอ่อนของหนูปกติและหนูที่เป็นเบาหวาน (Adeghate and Ponery, 2002) นอกจากนี้ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของการรวมกันในหลอดทดลองและสดการศึกษาผลกระทบของ ghrelin ต่อการปลดปล่อยอินซูลินในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนที่แยกได้และหนูที่ไม่บุบสลาย การยับยั้งการปลดปล่อย INS ที่เกิดจากกลูโคสโดย GHRL ได้รับการแนะนำให้ไกล่เกลี่ยโดยเส้นทาง phospholipase C ในขณะที่ผลกระตุ้นของปริมาณ GHRL ในปริมาณสูงเกิดขึ้นผ่านวงจร AMP ในเกาะเล็กเกาะน้อยของหนูที่แยกได้ (Salehi et al., 2004).

การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของ GHRL ในตับอ่อน (Chanoine และ Wong, 2004) ร่วมกับ GHS-R (Guan et al., 1997, Volante et al., 2002) ในปลาเซเบราฟิชนั้น zGHRL ถูกใช้เป็นตัวทำเครื่องหมายในการศึกษาพัฒนาการของตับอ่อนต่อมไร้ท่อหลังจากการน็อคดาวน์ของnkx2.2aซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่สำคัญต่อการพัฒนาอวัยวะตับอ่อน (Pauls et al., 2007) นอกจากนี้ GHRL ยังส่งผลต่อการหลั่งฮอร์โมนที่ได้จากตับอ่อนหลายชนิดดังที่แสดงให้เห็นในเกาะเล็กเกาะน้อยที่แยกหนูและหนู (Irako et al., 2006, Lee et al., 2002, Qadar et al., 2007) ในทางกลับกัน การผลิตและการหลั่ง INS นอกตับอ่อน เช่น ในสมองและเซลล์ต่อมใต้สมอง (Budd et al., 1986) ยังเป็นที่ถกเถียงกันในสัตว์มีกระดูกสันหลังระดับสูงและยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ (Gerozissis, 2003) ในปลา teleost mRNA ของอินซูลิน-ขไอโซฟอร์มถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในสมองในขณะที่อินซูลิน-กไอโซฟอร์มแสดงออกเฉพาะในตับอ่อนระหว่างระยะตัวอ่อนของปลาซีเบราฟิช (Papasani et al., 2006) ในปลานิลมีการระบุการถอดเสียง INS ในสมองและเซลล์ต่อมใต้สมองด้วย (Hrytsenko et al., 2007)

กลูคากอน (GCG) ซึ่งเป็นฮอร์โมนต่อต้านการกำกับดูแลของ INS ยังเกี่ยวข้องกับ GHRL ในกระเพาะอาหารของหนู GHRL และ GCG รีเซพเตอร์โปรตีนพบว่าอยู่ร่วมกันในบางเซลล์ (Katayama et al., 2007) มีการสาธิต GCG เพื่อกระตุ้นการหลั่ง GHRL ในกระเพาะอาหารของหนูที่แยกได้ (Kamegai et al., 2004) นอกจากนี้ยังแนะนำเส้นทางย้อนกลับที่ GCG สามารถยับยั้งหรือกระตุ้นโดย GHRL (Katayama et al., 2007) ตัวอย่างเช่น ผลกระตุ้นของ GHRL ต่อการหลั่ง GCG แสดงให้เห็นในชิ้นส่วนของตับอ่อนจากหนูที่เป็นเบาหวาน ซึ่งถูกบ่มในสารละลาย GHRL (Adeghate and Parvez, 2002) นอกจากนี้ ปัจจัยเมตาบอลิซึมอื่นๆ ที่มีส่วนทำให้เกิดสภาวะสมดุลของคาร์โบไฮเดรต เช่น ไกลโคเจนซินเทส (GS), ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลส (GP) และตัวขนส่งกลูโคส (GLUT) เป็นที่รู้กันว่ามีบทบาทสำคัญใน CGM ในหมู่สัตว์มีกระดูกสันหลัง จนถึงตอนนี้ แบบจำลองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่เสนอซึ่งอธิบายอย่างกว้างขวางสำหรับระบบตรวจจับกลูโคสคือแบบจำลองของเนื้อเยื่อตับอ่อน (Matschinsky, 1996) ในแบบจำลองนี้ GLUT ได้รับการดูดซึมกลูโคสจากการกระทำเมแทบอลิซึมของ INS ตามด้วยกระบวนการเมตาบอลิซึมที่ตามมา (Thorens et al., 2000) ในทำนองเดียวกัน โปรตีนควบคุมและการขนส่งมีส่วนร่วมในการเผาผลาญไกลโคเจนและการขนส่งสารเมแทบอไลต์ตามที่อธิบายไว้ในตับปลาและเซลล์เหงือก (Tseng และ Hwang, 2008) การเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง GHRL และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมเหล่านี้อาจทำให้เข้าใจได้ดีขึ้นเกี่ยวกับการบำรุงรักษาแหล่งพลังงานและการเก็บพลังงานในสมอง

ในการศึกษานี้ เราได้สำรวจบทบาทของระบบ zGHRL–zGHS-R ในเครือข่ายการกำกับดูแลที่ซับซ้อนของ CNS สำหรับ CGM เราแสดงให้เห็นว่าใน zebrafish gGHRL จากภายนอกสามารถเลียนแบบการผลิต zGHRL ในระบบซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ INS ซึ่งนำไปสู่การแสดงออกอย่างเร่งด่วนและการควบคุมของยีนที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมดอกเบี้ย-r, zgcg,zgcg-r,zgp,zgs,และzglut. ดังนั้นเราจึงแนะนำว่า GHRL มีอิทธิพลอย่างมากต่อการเผาผลาญพลังงาน และเราได้ให้รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทและความสำคัญทางชีวภาพของมัน

ตัวอย่างข้อมูลของส่วน

สัตว์ทดลอง

ปลาม้าลาย (เดนมาร์ก เรริโอ) น้ำหนักตัว 400–500 มก. ได้มาจากหุ้นของ Institute of Cellular and Organismic Biology, Academia Sinica, Taipei, Taiwan ปลาถูกเลี้ยงในระบบหมุนเวียนที่มีน้ำจืดในท้องถิ่นที่อุณหภูมิ 27–28°C ภายใต้แสง 14:10-h:ช่วงแสงมืด การให้อาหารประจำวันประกอบด้วยอาหารเม็ดเทียม (Fu-So, ไทเป, ไต้หวัน) คณะกรรมการการดูแลและใช้ประโยชน์สัตว์ของสถาบัน Academia Sinica ได้อนุมัติโปรโตคอลการทดลองที่ใช้ในการศึกษานี้

การแยก RNA ทั้งหมดและการสังเคราะห์ DNA เสริม (c)

อาร์เอ็นเอทั้งหมด

การโคลน zghrl และ zghsr cDNA

ค้นหา Zebrafish preproGHRL ในฐานข้อมูลนิวคลีโอไทด์ NCBI และใช้ BLAST ในฐานข้อมูล Ensembleเช่นอยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 6 p27301754-4862 (หมายเลขภาคยานุวัติ:NM_001083872,EU908735, และ ENSDART00000076405). การจัดระเบียบและการแสดงออกของยีนเช่นได้รับการเผยแพร่ก่อนหน้านี้ (Amole and Unniapan, 2008, Kojima and Kangawa, 2005)

พบไอโซฟอร์มสองไอโซฟอร์มของ GHS-R ในปลาเซเบราฟิชzghs-r1a(ภาคยานุวัติหมายเลข XM001335981, ENSDART00000078695 และ LOC795753) และzghs-r2, กับ

การอภิปราย

ในการศึกษาปัจจุบัน เราสามารถแสดงให้เห็นถึงการแปลตามเวลาและเชิงพื้นที่ของเช่นการแสดงออกของโปรตีน mRNA และ zGHRL และการแสดงออกของ mRNA ของตัวรับzghs-r1aและzghs-r2a,ในสมองซีเบฟิชของผู้ใหญ่ ข้อมูลเหล่านี้ยืนยันการศึกษาก่อนหน้านี้ใน zebrafish แสดงให้เห็นถึงการอดอาหารที่เพิ่มขึ้นเช่นการแสดงออกของ mRNA ในสมอง (Gnanapavan et al., 2002) ซึ่งสนับสนุนหลักฐานสำหรับความจำเพาะของเนื้อเยื่อของแกน GHRL-GHS-R ในระบบประสาทส่วนกลาง

การมีอยู่ของไอโซฟอร์ม GHS-R สองตัว

กิตติกรรมประกาศ

เราขอขอบคุณ Ms. Y. C. Tung และ Mr. J. Y. Wang สำหรับความช่วยเหลือระหว่างการทดลอง และทรัพยากรหลักของสถาบัน Cellular and Organismic Biology of Academia Sinica, ไทเป, ไต้หวัน, ROC

อ้างอิง(64)

  • ซี.บี.ชานและอื่น ๆ

    การระบุและลักษณะการทำงานของทรานสคริปท์ตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่แยกจากกันสองทางเลือกจากต่อมใต้สมองของปลากระพงดำ Acanthopagrus schlegeli

    โมล เซลล์ ต่อมไร้ท่อ

    (2547)

  • ศศ.ม.คาวลีย์และอื่น ๆ

    การกระจายและกลไกการออกฤทธิ์ของเกรลินในระบบประสาทส่วนกลางแสดงให้เห็นถึงวงจรไฮโปทาลามัสใหม่ที่ควบคุมสภาวะสมดุลของพลังงาน

    เซลล์ประสาท

    (2546)

  • ค.ที่และอื่น ๆ

    Ghrelin ที่ฉีดเข้าไปในหลอดเลือดดำพอร์ทัลยับยั้งการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นกลูโคสในหนู Wistar

    เปปไทด์

    (2551)

  • ส.ว.เทวศักดิ์และอื่น ๆ

    การแสดงออกของยีน Insulin II ในระบบประสาทส่วนกลางของหนู

    ระเบียบข้อบังคับ เปป

    (2536)

  • เคเดซากิและอื่น ๆ

    Ghrelin เป็นตัวควบคุมทางสรีรวิทยาของการปล่อยอินซูลินในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนและสภาวะสมดุลของกลูโคส

    ฟาร์มาคอล เธอ

    (2551)

  • เอ็กซ์เอ็มกวนและอื่น ๆ

    การแพร่กระจายของ mRNA ที่เข้ารหัสตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในสมองและเนื้อเยื่อรอบนอก

    โมล ความละเอียดของสมอง

    (2540)

  • ชม.โฮโซดะและอื่น ๆ

    Ghrelin และ des-acyl ghrelin: เปปไทด์ ghrelin ของหนูสองรูปแบบหลักในเนื้อเยื่อทางเดินอาหาร

    ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน

    (2543)

  • อ.Hrytsenkoและอื่น ๆ

    การแสดงออกของอินซูลินในสมองและเซลล์ต่อมใต้สมองของปลานิล (Oreochromis niloticus)

    ความละเอียดของสมอง

    (2550)

  • ชม.คิยะและอื่น ๆ

    การทำให้บริสุทธิ์ การโคลน cDNA และคุณลักษณะของเกรลินในปลาดุกแชนเนล Ictalurus punctatus

    พล.ต. ต่อมไร้ท่อ

    (2548)

  • ชม.คิยะและอื่น ๆ

    การจำแนกปลาไหลเกรลินในพลาสมาและกระเพาะอาหารโดยการตรวจด้วยคลื่นวิทยุและการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา

    พล.ต. ต่อมไร้ท่อ

    (2549)

  • ชม.คิยะและอื่น ๆ

    ตัวรับคล้าย Ghrelin (GHS-R) และองค์กรจีโนมของมันในปลาเรนโบว์เทราต์ Oncorhynchus mykiss

    คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล

    (2552)

  • เจคามาไกและอื่น ๆ

    ผลของอินซูลิน เลปติน และกลูคากอนต่อการหลั่งเกรลินจากกระเพาะหนูแรทที่แยกได้

    ระเบียบข้อบังคับ เปป

    (2547)

  • ต.คาตายามะและอื่น ๆ

    การแสดงออกของตัวรับกลูคากอนและการกระตุ้นกลูคากอนของการหลั่งเกรลินในกระเพาะอาหารของหนู

    ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน

    (2550)

  • ม.คอร์โบนิทและอื่น ๆ

    เกรลิน—ฮอร์โมนที่มีการทำงานหลากหลาย

    ด้านหน้า. Neuroendocrinol.

    (2547)

  • เคมัตสึดะและอื่น ๆ

    ผลการกระตุ้นของ ghrelin n-octanoylated ต่อการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรในปลาทอง Carassius auratus

    เปปไทด์

    (2549)

  • ต.มิอุระและอื่น ๆ

    Neuropeptide Y เป็นสื่อกลางในการให้อาหารที่เกิดจาก ghrelin ในปลาทอง Carassius auratus

    ประสาท เล็ต

    (2549)

  • ค.โอลส์สันและอื่น ๆ

    การจำแนกยีนสำหรับตัวรับเกรลินและโมทิลินและยีนใหม่ที่เกี่ยวข้องกับปลา และการกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้ในปลาม้าลาย (Danio rerio) โดยเกรลินและโมทิลิน

    พล.ต. ต่อมไร้ท่อ

    (2551)

  • เป็น.พาราฮาร์และอื่น ๆ

    ยีนเกรลินในปลาหมอสีถูกควบคุมโดยเพศและการพัฒนา

    ชีวเคมี ไบโอฟิซอล. ความละเอียด ชุมชน

    (2546)

  • ส.พอลส์และอื่น ๆ

    หน้าที่และการควบคุมของ zebrafish nkx2.2a ระหว่างการพัฒนาของเกาะและท่อของตับอ่อน

    การพัฒนา ไบโอล

    (2550)

  • ก.ซาเลฮีและอื่น ๆ

    ผลของเกรลินต่อการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน: การศึกษาเกาะตับอ่อนที่แยกได้และหนูที่ไม่บุบสลาย

    ระเบียบข้อบังคับ เปป

    (2547)

  • พ.ศ.เล็กและอื่น ๆ

    ลำดับ การจัดระเบียบจีโนมและการแสดงออกของปลาดุกสองช่อง, Ictalurus punctatus, ตัวรับเกรลิน

    คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล

    (2552)

  • ข.ธอเรนส์และอื่น ๆ

    การแสดงออกซ้ำทางพันธุกรรมของ Glut1 หรือ Glut2 ในเซลล์เบต้าของตับอ่อน ช่วยหนู Glut2-null จากการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร และคืนค่าการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นกลูโคสตามปกติ

    เจ. ไบโอล. เคมี

    (2543)

  • วาย.ซี.เซิงและอื่น ๆ

    ข้อมูลเชิงลึกบางประการเกี่ยวกับการเผาผลาญพลังงานสำหรับการควบคุมออสโมเรกูเลชันในปลา

    คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล ค

    (2551)

  • ว.ส.หนุ่มสาว

    Periventricular hypothalamic cells ในสมองหนูมีอินซูลิน mRNA

    นิวโรเปปไทด์

    (2529)

  • อีตกลงและอื่น ๆ

    กลไกการหลั่งกลูคากอนที่สร้างจากฮอร์โมนเกรลินจากตับอ่อนของหนูที่เป็นเบาหวาน

    ประสาท ต่อมไร้ท่อ เล็ต

    (2545)

  • อีตกลงและอื่น ๆ

    Ghrelin กระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนของหนูปกติและหนูที่เป็นเบาหวาน

    เจ. ประสาท. ต่อมไร้ท่อ

    (2545)

  • เอ็นอะโมลและอื่น ๆ

    การอดอาหารทำให้เกิดการแสดงออกของ mRNA ของพรีโพรเกรลินในสมองและลำไส้ของปลาเซเบราฟิชเดนมาร์ก เรริโอ

    พล.ต. ต่อมไร้ท่อ

    (2551)

  • ดับบลิวเอธนาคารและอื่น ๆ

    ขอบเขตและทิศทางของการขนส่งเกรลินผ่านสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองถูกกำหนดโดยโครงสร้างหลักที่เป็นเอกลักษณ์

    เจ. ฟาร์มาคอล. ประสบการณ์ เธอ

    (2545)

  • จี.ไอ.กระดิ่งและอื่น ๆ

    การกลายพันธุ์ของกลูโคไคเนส การหลั่งอินซูลิน และโรคเบาหวาน

    ปี. รายได้ ฟิสิโอล

    (2539)

  • ม.บุสกิลาและอื่น ๆ

    อินซูลินส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนในกรณีที่ไม่มี GSK3 phosphorylation ในกล้ามเนื้อโครงร่าง

    เช้า. เจ. ฟิสิโอล. ต่อมไร้ท่อ เมตาบ

    (2551)

  • ซี.วาย.บาวเวอร์สและอื่น ๆ

    ผลของเอนคีฟาลินและเอนเคฟาลินอะนาล็อกต่อการปลดปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองในหลอดทดลอง

    โมล ต่อมไร้ท่อ

    (2520)

  • ซี.วาย.บาวเวอร์สและอื่น ๆ

    ความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างกับกิจกรรมของเพนตาเปปไทด์สังเคราะห์ที่ปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในหลอดทดลองโดยเฉพาะ

    ต่อมไร้ท่อ

    (2523)

  • อ้างโดย (56)

    • การวิเคราะห์เปรียบเทียบความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารของ azithromycin และ 3′-decladinosyl azithromycin ต่อตัวอ่อนปลาม้าลาย

      2566 พิษวิทยาและเภสัชวิทยาประยุกต์

      ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของอะซิโธรมัยซินคือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (GI) และผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายกรดหลักคือ 3’-Decladinosyl azithromycin (สิ่งเจือปน J) เรามีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบความเป็นพิษต่อทางเดินอาหารของอะซิโธรมัยซินและความไม่บริสุทธิ์ J บนตัวอ่อนปลาม้าลาย และศึกษากลไกที่ก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อทางเดินอาหารที่แตกต่างกัน ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหารที่เกิดจากการเจือปน J นั้นสูงกว่าของ azithromycin ในตัวอ่อนปลาม้าลาย และผลกระทบของความไม่บริสุทธิ์ J ต่อการถอดรหัสในระบบย่อยอาหารของตัวอ่อนปลาม้าลายนั้นรุนแรงกว่าของ azithromycin อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ สิ่งเจือปน J ยังออกฤทธิ์ต่อเซลล์ GES-1 ที่รุนแรงกว่าอะซิโธรมัยซิน ในเวลาเดียวกัน สิ่งเจือปน J เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญครับระดับในลำไส้ zebrafish และเกรซระดับในเซลล์ GES-1 ของมนุษย์เมื่อเปรียบเทียบกับ azithromycin และเกรซการแสดงออกมากเกินไปลดความมีชีวิตของเซลล์ลงอย่างมาก ซึ่งบ่งชี้ว่าความเป็นพิษของ GI ที่เกิดจาก azithromycin และสิ่งเจือปน J อาจสัมพันธ์กับเกรซการแสดงออกมากเกินไปที่เกิดจากสารประกอบทั้งสอง ในขณะเดียวกัน การวิเคราะห์การเทียบท่าระดับโมเลกุลแสดงให้เห็นว่าคะแนนพลังงานปฏิสัมพันธ์ -CDOCKER สูงสุดกับ GHSRb ของสัตว์ทะเลหรือโปรตีน GHSR ของมนุษย์อาจสะท้อนถึงผลกระทบของ azithromycin และสิ่งเจือปน J ต่อการแสดงออกของ zebrafishครับหรือมนุษย์เกรซ. ดังนั้น ผลลัพธ์ของเราบ่งชี้ว่าสิ่งเจือปน J มีความเป็นพิษต่อ GI สูงกว่าอะซิโธรมัยซิน เนื่องจากความสามารถในการยกระดับครับการแสดงออกในลำไส้ zebrafish

    • ไขมัน

      2565 โภชนาการของปลา

      หลังจากภาพรวมทั่วไปของลิพิดชีวเคมี บทนี้มีโครงสร้างเป็นสามส่วนหลัก เรื่องแรกติดตามการเดินทางของไขมันตั้งแต่การบริโภคอาหาร ไปจนถึงการย่อยและการดูดซึม ชะตากรรมของเมตาบอลิซึมของไขมัน รวมถึงกระบวนการ catabolic และ anabolic และอันตรกิริยากับไมโครไบโอม ส่วนที่สองจะขยายขอบเขตของไขมันบางประเภทที่มีบทบาททางโภชนาการเฉพาะ เช่น สเตอรอล ฟอสโฟลิปิด และสารสี ส่วนสุดท้ายครอบคลุมชุดของโภชนาการไขมันปลาในการเพาะเลี้ยงสัตว์น้ำ การวิเคราะห์ความพร้อมของทรัพยากร ความท้าทายและโอกาส ความคาดหวังทางโภชนาการของผู้บริโภค และปฏิสัมพันธ์ระหว่างไขมันในอาหารสัตว์น้ำและสิ่งแวดล้อม

    • ผลของกล้ามเนื้อ glycogen phosphorylase (Pygm) ลดลงต่อสัณฐานวิทยาของ zebrafish

      2020 วารสารนานาชาติชีวเคมีและชีววิทยาของเซลล์

      ข้อความที่ตัดตอนมา:

      เช่นเดียวกับในมนุษย์ ปลาเซเบราฟิชมีไอโซฟอร์มเฉพาะของเนื้อเยื่อของไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสสามรูปแบบ ซึ่งแสดงออกเฉพาะในสมอง (pygb) ตับ (pygl) และกล้ามเนื้อ (pygma และ pygmb) ตัวแปรการประกบกันของ pygmb สองตัวมีลำดับกรดอะมิโนเหมือนกันกับ pygma; อย่างไรก็ตาม ครูซและคณะ (2010) รายงานผล RT qPCR ซึ่งเผยให้เห็นการแสดงออกที่ชัดเจนของไอโซฟอร์มเหล่านี้ในอวัยวะต่างๆ ไอโซฟอร์มทั้งสองแสดงออกในกล้ามเนื้อ ตา เหงือก และหัวใจ แต่มีเพียง pygmb เท่านั้นที่แสดงออกมาในสมอง ในขณะที่ pygma ไม่แสดงออก

      Muscle glycogen phosphorylase (PYGM) เป็นเอนไซม์หลักในขั้นตอนแรกของการสลายไกลโคเจน การกลายพันธุ์ในพีจีเอ็มยีนนำไปสู่โรค McArdle แบบถอย autosomal ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากการแพ้การออกกำลังกายโดยมีอาการอ่อนล้าก่อนเวลาอันควร ปวดกล้ามเนื้อและปวดกล้ามเนื้อเนื่องจากกล้ามเนื้อขาดน้ำตาล จนถึงขณะนี้ยังไม่พบการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ปลาซีเบราฟิชมีข้อได้เปรียบในการทดลองหลายอย่าง และประสบความสำเร็จในการนำไปใช้เป็นสัตว์จำลองของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงในมนุษย์ เนื่องจากกล้ามเนื้อโครงร่าง zebrafish มีความคล้ายคลึงกันสูงกับกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์ เราจึงเลือกสัตว์เพื่อตรวจสอบผลกระทบของคนแคระการล้มลงบนเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง เอนไซม์ zebrafish สองรูปแบบคือ Pygma และ Pygmb แบ่งปันเอกลักษณ์ของลำดับกรดอะมิโนมากกว่า 80% กับ PYGM ของมนุษย์ เราแสดงให้เห็นว่าระดับ Pygm นั้นแตกต่างกันไปทั้งในระดับ mRNA และโปรตีนในขั้นตอนต่างๆ ของการพัฒนาปลาเซเบราฟิช ซึ่งมีความสัมพันธ์กับระดับไกลโคเจน การกระจายของ Pygm ในกล้ามเนื้อมีตั้งแต่แบบกระจายไปจนถึงแบบจัดอย่างสูงที่ 72 แรงม้า เดอะคนแคระและพีจีเอ็มบีการล้มลงของ morpholino ส่งผลให้ระดับ Pygm ลดลงใน morphants ของ zebrafish ซึ่งแสดงการเปลี่ยนแปลง โครงสร้างกล้ามเนื้อที่สลายตัว และการสะสมของเม็ดไกลโคเจนในบริเวณ subsarcolemmal ดังนั้น การลดระดับ Pygm ในตัวอ่อนปลาซีบีริชทำให้ระดับไกลโคเจนสูงขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อทางสัณฐานวิทยาที่เลียนแบบอาการของโรค McArdle ในมนุษย์ แบบจำลอง zebrafish ของโรคในมนุษย์นี้อาจนำไปสู่ความเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลและการพัฒนาวิธีการรักษาที่เหมาะสม

    • ปลาเป็นแบบจำลองเพื่อทำความเข้าใจการควบคุมอาหารและน้ำหนักของต่อมไร้ท่อของสัตว์มีกระดูกสันหลัง

      2562 ต่อมไร้ท่อระดับโมเลกุลและเซลล์

      ความถี่ของการกินผิดปกติและโรคอ้วนเพิ่มขึ้นทั่วโลกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พยาธิสรีรวิทยาของพวกเขายังไม่ชัดเจน แต่หลักฐานล่าสุดบ่งชี้ว่าอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปัจจัยต่อมไร้ท่อและระบบประสาทที่ควบคุมการให้อาหารและสภาวะสมดุลของพลังงาน เพื่อพัฒนายารักษาโรคที่มีประสิทธิภาพ จำเป็นต้องมีความรู้อย่างละเอียดมากขึ้นเกี่ยวกับวงจรและกลไกของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้อง แม้ว่าจนถึงปัจจุบัน สัตว์ฟันแทะส่วนใหญ่จะใช้แบบจำลองในด้านประสาทวิทยาและประสาทวิทยา แต่การศึกษาจำนวนมากขึ้นใช้สัตว์มีกระดูกสันหลังที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โดยเฉพาะอย่างยิ่งปลา เป็นระบบแบบจำลอง ปลานำเสนอข้อดีหลายประการเหนือแบบจำลองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และพวกมันมีความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมและสรีรวิทยากับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีความคล้ายคลึงกันอย่างใกล้ชิดในกลไกที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความอยากอาหารของระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ การทบทวนนี้อธิบายโดยสังเขปเกี่ยวกับระเบียบการให้อาหารในปลาจำลอง 2 สายพันธุ์ ได้แก่ ปลาทองและปลาม้าลาย เปรียบเทียบกฎระเบียบนี้กับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอย่างไร และปลาเหล่านี้สามารถนำมาใช้เพื่อการศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมการกินและน้ำหนักของต่อมไร้ท่อและความผิดปกติของมันได้อย่างไร

    • ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสของกุ้ง (Litopenaeus vannamei): โครงสร้าง การแสดงออก และหน้าที่ต้าน WSSV

      2019 ภูมิคุ้มกันวิทยาของปลาและหอย

      ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลส (GP, EC 2.4.1.1) เร่งปฏิกิริยาขั้นตอนการจำกัดอัตราในไกลโคเจนในสัตว์ สร้างกลูโคส-1-ฟอสเฟตจากพันธะแอลฟา-1,4-ไกลโคซิดิกส่วนปลาย ดังนั้น GP จึงมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในการศึกษาปัจจุบัน ลำดับ cDNA แบบเต็มความยาวของ GP (เลเวลGP) ถูกโคลนจากกุ้งLitopenaeus vannamei. ที่ได้ 3242-bpเลเวลลำดับ GP cDNA รวมถึงภูมิภาคที่ไม่ได้แปล 5′-terminal (UTR) ที่ 48 bp, open reading frame (ORF) ที่ 2559 bp ซึ่งเข้ารหัสโพลีเปปไทด์ของกรดอะมิโน 852 ตัว (aa) และ 3′-UTR ที่ 635 bp ที่ทำนายไว้เลเวลลำดับโปรตีน GP มีโดเมน phosphorylase ทั่วไป (113–829 aa) และแบ่งปันตัวตน 72%–97% กับ GP จากสปีชีส์อื่น การวิเคราะห์สายวิวัฒนาการพบว่าเลเวลGP มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ GP จากMarsupenaeus japonicus. โปรไฟล์การแสดงออกของเนื้อเยื่อแสดงให้เห็นว่าเลเวลGP มีอยู่ในเนื้อเยื่อที่ตรวจส่วนใหญ่ โดยมีการแสดงออกที่เด่นชัดที่สุดในสมอง รองลงมาคือกล้ามเนื้อและกระเพาะอาหารเลเวลการถอดเสียงของ GP ใน hepatopancreas และ hemocytes ได้รับการควบคุมหลังจากความท้าทาย WSSV อนึ่ง บทบาทของเลเวลตรวจสอบ GP ในกุ้งที่ป้องกันการติดเชื้อ WSSV โดย RNA แทรกแซง (RNAi) การค้นพบของเราแสดงให้เห็นว่าการแพร่กระจายของ WSSV และอัตราการตายสะสมของกุ้งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากนั้นเลเวลGP RNAi (พี<0.01) ปริมาณไกลโคเจน กลูโคส และไพรูเวตลดลงในกุ้ง GP RNAi หลังจากฉีด WSSV อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นของแลคเตตและ ATP เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ เลคตินและแอนติ-ไลโปโพลีแซคคาไรด์แฟกเตอร์2 (ALF2) ยังถูกชักนำให้เกิดขึ้นเลเวลGP กุ้งเงียบหลังจากการติดเชื้อ WSSV ในขณะที่ระดับการแสดงออกของครัสติน, ALF1 และ ALF3 ลดลง ผลลัพธ์ของเราชี้ให้เห็นว่าเลเวลGP อาจมีบทบาทสำคัญในการป้องกันกุ้งจากการติดเชื้อ WSSV โดยการควบคุมเมแทบอลิซึมและส่งผลต่อการแสดงออกของยีนต่อต้านการติดเชื้อ

    • การแสดงลักษณะของตัวรับเกรลินตัวที่สาม GHS-R3a ในปลาดุกแชนเนลเผยให้เห็นรูปแบบการแสดงออกที่แปลกใหม่และความสัมพันธ์สูงสำหรับลิแกนด์ที่คล้ายคลึงกัน

      พ.ศ. 2562 ชีวเคมีและสรีรวิทยาเปรียบเทียบ - ส่วน A : สรีรวิทยาระดับโมเลกุลและเชิงบูรณาการ

      ตัวรับฮอร์โมน secretagogue (ghrelin) ตัวใหม่ของปลาดุกช่องที่สาม, GHS-R3a, ยีนมีลักษณะเฉพาะ การระบุและการวิเคราะห์การจัดระเบียบจีโนมของปลาดุกช่องแคบ GHS-R3a เผยให้เห็นความแตกต่างในโครงสร้าง exon/intron ที่สัมพันธ์กับลำดับ GHS-R1a และ GHS-R2a ที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ การจัดลำดับกรดอะมิโนของปลาดุก GHS-R3a ด้วย -R1a และ -R2a เผยให้เห็นความเหมือนกันของลำดับ 48 และ 52% ตามลำดับ การวิเคราะห์สายวิวัฒนาการคาดการณ์กลุ่มใหม่ของตัวรับ GHS-R3a ที่พบได้เฉพาะในปลา โดยเป็นตัวแทนใน teleost infradivisions Osteoglossomorpha, Clupeomorpha และ Euteleostei ในการวิเคราะห์การทำงาน ghrelin ปลาดุกที่คล้ายคลึงกันเพิ่ม Ca ภายในเซลล์2+ความเข้มข้นในไตของตัวอ่อนมนุษย์ (HEK) 293 เซลล์ที่แสดงออกอย่างเสถียรของปลาดุก GHS-R3a ในทางตรงกันข้าม Ca ภายในเซลล์2+ความเข้มข้นไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วยสารคัดหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตสังเคราะห์ GHRP-6 และเฮกซาเรลิน ผล PCR ตามเวลาจริงบ่งชี้ว่ามีการแสดงออกสูงของ GHS-R3a ในสมองและอวัยวะสืบพันธุ์ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความจำเพาะของเนื้อเยื่อในปลาดุก GHS-R ผลของการอดอาหารและการอดอาหารต่อตัวรับเกรลินทั้งสามตัวได้รับการประเมินในสมองของปลาดุก ต่อมใต้สมอง กระเพาะอาหาร และร่างกายของบร็อคแมนน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง GHS-R3a เป็นตัวรับเดียวที่พบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (2.9–6.3 เท่า) ในสมอง ต่อมใต้สมอง และกระเพาะอาหารภายใน 4 วันหลังจากอดอาหาร (พี<.05). GHS-R1a ในกระเพาะอาหารก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน (พี<.05) หลังจาก 4 วัน; อย่างไรก็ตาม GHS-R2a สูงขึ้นเฉพาะในสมองและต่อมใต้สมองหลังจากให้อาหารใหม่เป็นเวลา 1 สัปดาห์ การแสดงออกของตัวรับเกรลินทั้งสามตัวสูงขึ้น (พี<.05) ในร่างกายของ Brockmann หลังจากอดอาหารเป็นเวลา 2 สัปดาห์และกลับสู่ระดับก่อนอดอาหารหลังจากให้อาหารอีกครั้ง เมื่อรวมกับลักษณะเฉพาะของ GHS-R1a และ -R2a ที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ ผลลัพธ์เหล่านี้สร้างตัวรับ ghrelin สามตัว ซึ่งแต่ละตัวถูกเปลี่ยนแปลงตามสถานะพลังงานในปลาดุกแชนแนล และเพิ่มข้อมูลที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับวิวัฒนาการและการทำงานของ GHS-R

    ดูบทความอ้างอิงทั้งหมดใน Scopus

    บทความแนะนำ (6)

    • บทความวิจัย

      การใช้พิษวิทยาของปลาสร้อยจีนหายาก (Gobiocypris rarus) ในพิษวิทยาทางน้ำ

      ชีวเคมีและสรีรวิทยาเปรียบเทียบ ส่วน D: จีโนมิกส์และโปรตีโอมิกส์, เล่มที่ 19, 2016, หน้า 174-180

      ปลาสร้อยหายาก (Gobiocpris หายาก) ซึ่งเป็นสายพันธุ์พื้นเมืองของจีน เป็นสิ่งมีชีวิตต้นแบบที่ยอดเยี่ยมสำหรับการทดสอบความเป็นพิษในน้ำและการประเมินความปลอดภัยของสารเคมี แนวทาง "บิ๊กดาต้า" omics (เช่น จีโนมิกส์ โปรตีโอมิกส์ และเมแทบอโลมิกส์) เพื่อแจ้งพิษวิทยาเชิงกลได้ถูกนำไปใช้กับการศึกษาในปลาสร้อยหายากเพื่อทำความเข้าใจความเป็นพิษและเส้นทางโมเลกุลที่ถูกรบกวนโดยสารเคมีได้ดียิ่งขึ้น การทบทวนนี้เน้นการประยุกต์ใช้พิษจีโนมิกล่าสุดเพื่อศึกษาการเปลี่ยนแปลงของโปรไฟล์การแสดงออกของยีนและโปรตีนในปลาสร้อยที่หายากเพื่อตอบสนองต่อสารเคมี ที่นี่เราอธิบายการศึกษาโดยสังเขปที่ใช้ cDNA microarrays ในการจำแนกลักษณะของผลกระทบระดับเซลล์ของปลาสร้อยหายากในการสัมผัสสารเคมีเดี่ยวและผสม จากนั้นเราจะเปรียบเทียบการศึกษาโปรตีโอมิกส์แบบเจลในตับของปลาสร้อยหายากหลังการรักษาด้วยสารเคมีที่ทำลายต่อมไร้ท่อ ได้แก่ 17β-estradiol, 17α-methyltestosterone, pentachlorophenol และ perfluorooctanoic acid โปรตีนทั้งหมด 90 ชนิดที่ระบุในการศึกษาเหล่านี้ได้รับคำอธิบายประกอบและจัดหมวดหมู่ตามหน้าที่ โปรตีนที่ตอบสนองเหล่านี้มีบทบาทในกระบวนการทางชีววิทยาซึ่งรวมถึงเมแทบอลิซึม (37.8%) การตอบสนองต่อออกซิเดชัน/สารเคมี (16.7%) การส่งสัญญาณ (11.1%) การขนส่ง (10%) โครงร่างโครงร่างโครงร่างเซลล์ (6.7%) และอื่นๆ (17.8%) . นอกจากนี้ ยังสรุปผลการตรวจสอบล่าสุดเกี่ยวกับผลรบกวนการทำงานของต่อมไร้ท่อและความเป็นพิษต่อระบบประสาทของเบนโซไตรอาโซล ซึ่งเป็นสารปนเปื้อนที่เกิดขึ้นใหม่ วัตถุประสงค์คือเพื่อเพิ่มฐานข้อมูลจีโนมและโปรตีนสำหรับสปีชีส์นี้ต่อไป และเพื่อรวมชุดข้อมูลระดับโมเลกุลเพื่อพิจารณาผลกระทบชั่วคราวและการควบคุมที่ซับซ้อนในระดับจีโนมและโปรตีโอม

    • บทความวิจัย

      บิสฟีนอลเอขนาดต่ำขัดขวางการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์และการแสดงออกของยีนสเตียรอยด์ในปลาสร้อย Gobiocypris rarus ตัวเมียที่โตเต็มวัย

      Chemosphere เล่มที่ 112 ปี 2014 หน้า 435-442

      บิสฟีนอล เอ (BPA) ซึ่งเป็นโมโนเมอร์ที่สร้างฮอร์โมนเอสโตรเจนได้ดึงดูดนักวิจัยจำนวนมากให้ศึกษาผลร้ายต่อการสืบพันธุ์ของสัตว์ โดยเฉพาะในปลา เพื่อสำรวจผลกระทบของ BPA ปริมาณต่ำต่อปลาสร้อยหายากเพศเมียที่โตเต็มวัยGobiocpris หายากเราให้ปลาสัมผัส BPA ที่ความเข้มข้นเล็กน้อยที่ 5, 15 และ 50μgL−1สำหรับ 14 และ 35d. การเปิดรับ BPA 35-d ที่50μgL−1มีผลยับยั้งการพัฒนาไข่อย่างชัดเจน และ BPA ที่ความเข้มข้นทั้งสามในระยะเวลาการรับสัมผัสที่ 14 และ 35 วัน มีผลกระตุ้นต่อไวเทลโลเจนในตับ (วีทีจี) การถอดความ BPA ที่ความเข้มข้นต่ำกว่า (5 และ 15μgL−1) แสดงผลกระตุ้นการแสดงออกของยีนสเตียรอยด์ในรังไข่ในขณะที่มีความเข้มข้นสูงกว่า (50μgL−1) แสดงผลการยับยั้ง การวิเคราะห์ยีนสเตียรอยด์ในรังไข่บริเวณขนาบข้าง 5′ และการแสดงออกของ mRNA ของปัจจัยด้านกฎระเบียบที่อาจเกิดขึ้นเผยให้เห็นว่าการกระทำที่เป็นสื่อกลางของ BPA ต่อการสร้างสเตียรอยด์ในG. หายากรังไข่อาจเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณตัวรับเอสโตรเจน (Esr) และตัวรับแอนโดรเจน (Ar) อนุวงศ์ย่อยตัวรับนิวเคลียร์ 5 กลุ่ม A เส้นทางหมายเลข 1 (Nr5a1) และระเบียบ epigenetic

    • บทความวิจัย

      ผลของการอดอาหารระยะยาวและการรับประทานอาหารมื้อต่อๆ ไปต่อปริมาณ mRNA ของสารควบคุมความอยากอาหารในระดับไฮโปธาลามิก การแสดงออกของเลปตินส่วนกลางและส่วนปลาย และระดับเลปตินในพลาสมาในปลาเรนโบว์เทราต์

      เปปไทด์ เล่มที่ 86 ปี 2016 หน้า 162-170

      ความรู้เกี่ยวกับกลไกของต่อมไร้ท่อที่ควบคุมความอยากอาหารในปลา รวมถึงบทบาทของเลปตินนั้นยังสรุปไม่ได้ เราตรวจสอบเลปตินปริมาณ mRNA ในเนื้อเยื่อต่างๆ ระดับเลปตินในพลาสมา และการแสดงออกของยีนไฮโปทาลามิกของสมมุติฐาน orexigenic (neuropeptide Y และ agouti-regulated peptide) และ anorexigenic (ตัวรับเมลาโนคอร์ติน, โปรโอปิโอเมลาโนคอร์ติน (POMC), การถอดเสียงที่ควบคุมโคเคนและแอมเฟตามีนและปัจจัยการปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปิน) นิวโรเปปไทด์ที่สัมพันธ์กับสถานะการให้อาหารในปลาเรนโบว์เทราต์ (ออนโครินคัส ไมคิส). เลือดและเนื้อเยื่อถูกสุ่มตัวอย่างครั้งแรก (วันที่ 1) จากปลาเทราต์ที่ได้รับการป้อนหรืออดอาหารเป็นเวลา 4 เดือนและวันหลังจาก (วันที่ 2) จากปลาที่อดอาหารหลังจากพวกมันได้รับอาหารมื้อใหญ่และปลาที่เลี้ยงอย่างต่อเนื่อง ปลาที่อดอาหารจะกินอย่างกระฉับกระเฉงเมื่อได้รับอาหาร ไม่มีความแตกต่างระหว่างปลาที่เลี้ยง อดอาหาร และปลาที่เลี้ยงซ้ำในระดับการถอดเสียงนิวโรเปปไทด์ใต้ผิวหนัง ยกเว้นปอมก้า1และปอมซีบีซึ่งในปลาที่อดอาหารสูงกว่าในปลาที่เลี้ยงในวันที่ 1 และสำหรับปอมซีบีลดลงถึงระดับในปลาที่เลี้ยงหลังอาหารในวันที่ 2 ระดับเลปตินในพลาสมาไม่แตกต่างกันระหว่างปลาที่อดอาหาร ให้อาหารซ้ำ และปลาที่เลี้ยง ที่สูงขึ้นเลปติน่า1ระดับการถอดเสียงถูกพบในกระพุ้งท้องของปลาที่อดอาหารมากกว่าในปลาที่เลี้ยง แม้หลังจากให้อาหารซ้ำในวันที่ 2 ข้อมูลไม่เปิดเผยบทบาทเชิงสาเหตุของนิวโรเปปไทด์ในสมองหรือเลปตินที่ตรวจสอบในการควบคุมความอยากอาหาร ขอแนะนำให้ยกระดับปอมระดับการถอดเสียงให้สัญญาณความอิ่มที่ช่วยลดการใช้พลังงานระหว่างการอดอาหารเป็นเวลานาน ทำให้หน้าท้องแบนราบเพิ่มขึ้นเลปตินการถอดเสียงด้วยการอดอาหารซึ่งไม่ลดลงเมื่อให้อาหารซ้ำ บ่งชี้ถึงบทบาทเฉพาะของเนื้อเยื่อของเลปตินในการควบคุมระยะยาวของสภาวะสมดุลของพลังงาน

    • บทความวิจัย

      Obestatin ยับยั้งการกระตุ้นความอยากอาหารของ ghrelin บางส่วนในปลาคาร์พหญ้า "ตอบสนองสูง" Ctenopharyngodon idellus

      ชีวเคมีและสรีรวิทยาเปรียบเทียบ Part A: Molecular & Integrative Physiology, Volume 184, 2015, pp. 144-149

      Ghrelin และ obestatin เป็นเปปไทด์ในทางเดินอาหารสองชนิดที่ได้รับจากกระบวนการหลังการแปลของสารตั้งต้นทั่วไปคือ preproghrelin ผลของ obestatin ต่อการรับประทานอาหารยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของเกรลินและโอเบสตินต่อการกินอาหารของปลาคาร์พหญ้าCtenopharyngodon idellus. ปลาได้รับการฉีดน้ำเกลือเกรลิน (100ngg.) เข้าทางช่องท้อง−1BW), obestatin-like (25ngg.)−1BW) และ ghrelin ร่วมกับ obestatin-like การกระตุ้นการบริโภคอาหารของเกรลินนั้นแตกต่างกันอย่างมากในปลาแต่ละตัว โดย 70.8% กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองที่รุนแรง ในผู้ที่ตอบสนองสูงเหล่านี้ การบริโภคอาหารเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดย IP ghrelin ภายใน 2 ชั่วโมง การให้เกรลินร่วมกับโอเบสทาตินร่วมกันส่งผลให้การบริโภคอาหารลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าโอเบสทาตินสามารถต่อต้านผลของเกรลินได้ อย่างไรก็ตาม IP obestatin เพียงอย่างเดียวไม่สามารถควบคุมการบริโภคอาหารของปลาคาร์พหญ้าได้ การวิเคราะห์ RT-PCR แสดงให้เห็นว่าเปปไทด์ IP ghrelin นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน mRNA จำนวนมากของยีน NPY, Y8a และ Y8b เมื่อเทียบกับปลาที่ฉีดด้วยน้ำเกลือ ในขณะที่เมื่อใช้ร่วมกับเปปไทด์ที่คล้าย obestatin จะลดการแสดงออกของยีนที่เกิดจาก ghrelin ของยีนทั้งสามนี้ เปปไทด์ที่คล้าย obestatin แต่เพียงผู้เดียวของ IP ไม่ได้ปรับเปลี่ยนระดับการแสดงออกของ NPY, Y8a, Y8b, CART และ POMC เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ดังนั้น การบริหาร IP ของเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้าย obestatin ซึ่งปิดกั้นความอยากอาหารที่เกิดจาก ghrelin บางส่วน จึงตรวจสอบการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของ obestatin ในฐานะสื่อกลางของการกระตุ้น ghrelin ต่อการบริโภคอาหาร อย่างน้อยในปลาคาร์พหญ้าที่มีการตอบสนองสูง

    • บทความวิจัย

      ผลของยาบิสฟีนอล เอ ต่อการตอบสนองของขนาดยาที่ไม่ใช่โมโนโทนิกต่อการพัฒนาของรังไข่ปลาซิวขนาดเล็กที่หายาก Gobiocypris rarus

      Chemosphere เล่มที่ 144 ปี 2016 หน้า 304-311

      สารบิสฟีนอล เอ (BPA) แพร่กระจายอย่างกว้างขวางในสิ่งแวดล้อม และสามารถก่อให้เกิดผลกระทบที่รบกวนการสืบพันธุ์ต่อสิ่งมีชีวิตต่างๆ รวมถึงปลา การศึกษาที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ของเราแสดงให้เห็นว่า BPA มีผลตอบสนองต่อขนาดยาแบบ non-monotonic (รูปตัว U กลับด้าน) ต่อปลาสร้อยหายากGobiocpris หายากน้ำหนักรังไข่ที่ความเข้มข้นต่างกัน ในการตรวจสอบกลไกที่เป็นไปได้ เราได้ให้ปลาสร้อยหายากตัวเมียถึง 1, 15 และ 225µgL−1BPA เป็นเวลา 7 วันในการศึกษาปัจจุบัน ระดับของไวเทลโลเจนิน (Vtg), ฮอร์โมนเพศ, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H22วัดค่ากลูตาไธโอน (GSH) และไตรกลีเซอไรด์ (TG) นอกจากนี้ยังทำ RNA-seq ของเนื้อเยื่อรังไข่ ผลการตรวจพบว่าระดับ Vtg, ฮอร์โมนเพศ และ TG มีการตอบสนองเพิ่มขึ้นเป็นรูปตัวยูคว่ำ ในขณะที่ H22และระดับ GSH แสดงการตอบสนองแบบยับยั้งรูปตัวยู ข้อมูล RNA-seq แสดงให้เห็นว่ายีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน ความเครียดออกซิเดชัน และกระบวนการสลายโปรตีนมีการเปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงของ Vtg, H22, ระดับ GSH และ TG อาจเกี่ยวข้องกับระดับฮอร์โมนเพศที่เปลี่ยนแปลง ผลกระทบโดยตรงของฮอร์โมนเพศ การสะสม Vtg การสะสมของ TG และการสลายโปรตีนที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอาจส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักรังไข่

    • บทความวิจัย

      การลดทอนค่ายสูงของการเปลี่ยนแปลง meiotic G2-M1 ที่กระตุ้นอินซูลินในเซลล์ไข่ zebrafish: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนไคเนสที่ขึ้นกับค่าย (PKA) และเส้นทาง MAPK3 / 1

      Molecular and Cellular Endocrinology, Volume 393, Issues 1–2, 2014, pp. 109-119

      นิวคลีโอไทด์วัฏจักรภายในเซลล์สูง (cAMP) ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการจับกุมของ prophase-I และป้องกันการเปลี่ยนผ่านของ meiotic G2-M1 ที่เกิดจากสเตียรอยด์ในเซลล์ไข่ที่โตเต็มวัย อย่างไรก็ตามมีข้อมูลค่อนข้างน้อยสำหรับการควบคุมค่ายของเหตุการณ์การส่งสัญญาณที่กระตุ้นปัจจัยการเจริญเติบโตในแบบจำลองไข่ ในที่นี้ใช้โอโอไซต์แบบ zebrafish เราแสดงให้เห็นว่าการไพรม์ด้วย dibutyryl cAMP (dbcAMP) หรือ cAMP modulators เช่น ตัวกระตุ้น adenylate cyclase, ตัวยับยั้ง forskolin หรือ phosphodiesterase (IBMX/cilostamide) บล็อกการทำงานของอินซูลินในการสลายตุ่มน้ำอสุจิ (GVBD) และการกระตุ้นฮิสโตน H1 ไคเนส แม้ว่าไพรเมอร์แคมป์สูงจะลดทอนฟอสโฟรีเลชั่น MAPK3/1 (ERK1/2) ที่เกิดจากอินซูลิน (การเปิดใช้งาน) หลังจากการกระตุ้นอินซูลิน 2 ชั่วโมง แต่ก็ไม่สามารถบล็อกการเปิดใช้งาน MAPK และ GVBD นอกจากนี้ การกระตุ้นอินซูลินส่งเสริมการลดการควบคุมของ phospho-PKAc (การยับยั้ง) และการยับยั้ง PKA โดย H89/PKI-(6-22)-amide เอาชนะการควบคุมเชิงลบโดย cAMP และกระตุ้นการเปิดใช้งาน GVBD และ MAPK นอกจากนี้ ตัวยับยั้ง MEK1/2 U0126 ไม่มีอิทธิพลต่อ GVBD ที่เกิดจาก H89; อย่างไรก็ตาม มันชะลอการตอบสนองของ GVBD ในโอโอไซต์ที่กระตุ้นอินซูลิน การเปิดใช้งาน MAPK โดยกรด okadaic (OA) ส่งเสริม GVBD; อย่างไรก็ตาม dbcAMP ที่สูงจะยกเลิกการดำเนินการของ OA ที่แนะนำการพูดคุยข้ามระหว่างเส้นทางการส่งสัญญาณของค่าย / PKA และ MAPK อาจมีส่วนอย่างมากในการทำให้ไข่ปลาซีบราฟิชสุก

    ดูข้อความแบบเต็ม

    ลิขสิทธิ์ © 2010 Elsevier Inc. สงวนลิขสิทธิ์

    Top Articles
    Latest Posts
    Article information

    Author: Allyn Kozey

    Last Updated: 10/07/2023

    Views: 5271

    Rating: 4.2 / 5 (63 voted)

    Reviews: 86% of readers found this page helpful

    Author information

    Name: Allyn Kozey

    Birthday: 1993-12-21

    Address: Suite 454 40343 Larson Union, Port Melia, TX 16164

    Phone: +2456904400762

    Job: Investor Administrator

    Hobby: Sketching, Puzzles, Pet, Mountaineering, Skydiving, Dowsing, Sports

    Introduction: My name is Allyn Kozey, I am a outstanding, colorful, adventurous, encouraging, zealous, tender, helpful person who loves writing and wants to share my knowledge and understanding with you.